Tratamiento del autismo y ginecomastia

Vamos a relatar unos hechos acontecidos, con la finalidad única y positiva de advertir a los médicos y a los padres de niños con autismo, tratados con risperidona (Risperidal®), que puede producir ginecomastia, aumento exagerado del pecho, incluso con secreción de leche, (galactorrea), y por tanto que alerten si se produce este efecto adverso en los niños que la toman.
La cronología de los hechos es la siguiente. La risperidona es un antipsicótico de segunda generación que salió al mercado en el año 1993. Es un antagonista de los receptores D2 de la dopamina y como todos los integrantes de esta familia de fármacos, en mayor o menor cuantía, producen aumento de peso e incremento de prolactina. En el año 2003 apareció un trabajo financiado por el laboratorio, que decía que se había ensayado en niños y que al principio se elevaba la prolactina, pero paulatinamente iba descendiendo de forma que a los 4-5 meses se estabilizaba a valores normales.

En base a estos datos la FDA en el año 2006 aprobó la risperidona para el tratamiento de trastornos de irritación en el autismo y en el folleto entre los efectos adversos se mencionaba el aumento de peso, pero se omitió el aumento de prolactina en las primeras etapas del tratamiento. A lo largo de los años han aparecido denuncias de muchos casos de ginecomastia en niños y adolescente tratado con risperidona, y al no mencionarse este efecto secundario en el folleto, la FDA ha decidió interponer una demanda contra el laboratorio pidiendo una multa de 2.200 millones de dólares; veremos como acaba.
Recordemos que, desde un enfoque farmacogenético, la risperidona se metaboliza por la enzima CYP2D6, y que en el gen CYP2D6 existen polimorfismos en los que el paciente puede no metabolizar el fármaco (8% de la población) o bien metabolizarlo muy rápidamente (10% de la población). En el primer caso se encontrarán niveles en sangre mucho más altos de los esperados y precisamente estos pacientes son los que con más probabilidad tendrán ginecomastia por un efecto de sobredosis, y a los pacientes que la eliminan muy rápidamente, no les hará efecto terapéutico. También  la risperidona es sustrato de la proteína transportadora Pgp y por tanto los polimorfismos genéticos del gen ABCB1 que la codifica también podrán alterar los niveles de este fármaco en sangre.
Si se hubiese aplicado la Farmacogenética desde el principio, probablemente se habrían evitado estos efectos adversos, pues a los pacientes no metabolizadores no se les hubiese prescrito el fármaco o de hacerlo, con una dosis muy reducida.
Conclusión: recomendar la aplicación de la Farmacogenética, con ello se evitarán efectos adversos graves… y a veces, posibles pleitos.
Dr. Juan Sabater-Tobella
European Specialist in Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EC4)
Member of the Pharmacogenomics Research Network
Presidente de EUGENOMIC®

Link trabajo citado:
• Prolactin levels during long-term risperidone treatment in children and adolescents.
Link noticia:
• Pharma company may have downplayed side effects of autism drug

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