Luces y sombras de los nuevos anticoagulantes
Nos hemos ya referido en anteriores blogs a los problemas que ocasiona el control de los pacientes tratados con acenocumarol (Sintrom®) o warfarina.
También hemos comentado, que para su ajuste inicial de dosis, es fundamental hacerlo aplicando criterios farmacogenéticos, tal como la FDA obliga a indicar en los folletos desde el año 2011.
Es un fármaco de uso muy considerable. Sólo en España, toman Sintrom® más de medio millón de personas.
En el año 2010 apareció en el mercado de USA, un nuevo anticoagulante, el dabigatran (Pradaxa®). Primer anticoagulante oral que no actuaba como anti-vitamina K. Con posterioridad han aparecido otros rivaroxaban (Xarelto®), apixaban (Eliquis®) y edoxaban (Lixiana®).
Ya hemos indicado en otros blogs que desde el año 2013 hay guías para su prescripción, y recientemente este año 2018, han presentado las últimas guías: The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation.
¿Cuál es la consecuencia de no seguir las normas, cuando se prescriben estos fármacos?
Pues sencillamente, hay más hemorragias de las esperadas y también más trombosis. Debido a una incorrecta prescripción al no seguir las indicadas guías, ya que el número de hemorragias no se diferencia mucho de las que se producen con el Sintrom®, aunque su coste es 30 veces superior.
Acaba de publicarse un trabajo de revisión sobre este tema, basado en 220 publicaciones relacionadas con 117 diferentes estudios comparativos.
Es la revisión sobre este tema, más importante realizada hasta la fecha.
Interventions for Preventing Thromboembolic Events in Patients With Atrial Fibrillation: A Systematic Review.
Transcribo literalmente su conclusión, en inglés: “Overall, no differences were observed between treatment with Xa inhibitor and warfarin in the outcomes of stroke or systemic embolism, ischemic or uncertain stroke, major bleeding, or myocardial infarction. However, Xa inhibitor therapy showed an overall benefit with regard to hemorrhagic stroke, intracranial bleeding, all-cause mortality, and death from cardiovascular causes.”
«En general, no se observaron diferencias entre el tratamiento con anticoagulantes orales (NOAC) y la warfarina en los casos de embolia sistémica, accidente cerebrovascular isquémico o indeterminado, hemorragia mayor o infarto de miocardio. Sin embargo, la terapia con anticoagulantes orales (NOAC) mostró un beneficio general respecto al accidente cerebrovascular hemorrágico, al sangrado intracraneal, la mortalidad por todas las causas y la muerte por causas cardiovasculares».
En mi opinión, son mejores los anticoagulantes no antagonistas de la acción de la vitamina K, pero «hay muchas sombras», pues la diferencia “no es tan superior” para justificar la diferencia de precio.
¿Dónde radica el problema? Que con un marketing tal vez mal enfocado, las farmacéuticas lo recomiendan indicando que presenta la ventaja de que “no hacen falta análisis de control” y la realidad es que no los hay.
Por tanto, se debe extremar las indicaciones de las guías.
Y ¿cuáles son los puntos fundamentales de las guías? Las interacciones con otros medicamentos.
Las guías, suministran un listado de medicamentos más utilizados en cardiología, que presentan interacciones con cada uno de los nuevos anticoagulantes. Dicen además, que no se deben prescribir conjuntamente. Y según los casos, disminuir la dosis del anticoagulante.
Pero, ¿están en dichas guías todos los posibles fármacos? No, solamente algunos más usados en cardiología.
En las guías y los folletos de los cuatro anticoagulantes, se dice: “No se deben coadministrar medicamentos que sean inductores o inhibidores de la proteína P-gp. Además los folletos de rivaroxaban y apixaban dicen que “no se deben coadministrar con inhibidores o inductores del CYP3A4. ¿Saben todos los clínicos cuáles son? ¿Lo tienen en cuenta? ¿Cómo pueden saberlo?
Ahora vienen «las luces» ya que la mejoría es ostensible, si se prescriben correctamente siguiendo sus indicaciones.
Finalmente no olvidar, los genes del paciente, sobre todo del gen ABCB1 que codifica la proteína de transporte P-gp, que condiciona los niveles plasmáticos de los anticoagulantes, según el fenotipo de cada persona. Especialmente sensible a la comedicación con inhibidores e inductores.
El software de Farmacogenética g-Nomic, informa las posibles interacciones con los medicamentos. Facilita además, la prescripción adecuada a cada paciente, según las indicaciones de las Guías.
Dr. Juan Sabater-Tobella
Presidente de EUGENOMIC®
European Specialist in Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EC4).
Member of the Pharmacogenomics Research Network.
Member of the International Society of Pharmacogenomics and Outcomes Research
International Delegate of the World Society of Anti-Aging Medicine.
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