Ácido acetilsalicílico

Monografía

Acción terapéutica

El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de la formación de prostaglandinas. Tiene efecto antiinflamatorio, analgésico, antipirético y anticoagulante. Debido a este efecto anticoagulante se utiliza para la prevención de eventos tromboembólicos.

Metabolismo

El ácido acetilsalicílico se elimina mayoritariamente a través de conjugación con glicina y en menor medida con ácido glucurónico. A pesar de que su vida media es relativamente corta (8-12 días) debido a que la inhibición que produce es irreversible, sus efectos anticoagulantes se prolongan durante toda la vida de la plaqueta.

Otros factores a tener en cuenta

El ácido acetilsalicílico, medicamento OTC, es muy utilizado como analgésico como automedicación. Por otro lado, el uso de ácido acetilsalicílico, igual que otros AINEs, aumenta el riesgo de sangrado gastrointestinal debido a la inhibición de prostaglandinas en la mucosa gastrointestinal. En prevención secundaria (prevención de nuevos episodios en pacientes con evidente riesgo cardiovascular), el uso de acetilsalicílico presenta un beneficio superior al riesgo de sangrado gastrointestinal, pero en la prevención primaria (prevención de episodios sin una patología o indicios de riesgo preexistentes) los beneficios y el riesgo se encuentran en el mismo orden de magnitud, o incluso no se detecta un beneficio significativamente superior en el uso de esta terapia. Por ello no está indicado el uso de aspirina para la prevención primaria de riesgo cardiovascular.

Sin embargo, dos polimorfismos genéticos del genLPA, el rs3798220 y el rs10455872, se han asociado con un aumento del riesgo cardiovascular (una variante factor de riesgo x1.8, dos variantes factor de riesgo x4, segúnClarke R. et al 2009), que revierte durante el tratamiento con ácido acetilsalicílico hasta equipararse con la población general. Cerca de un 15% de la población caucásica es portadora de al menos un alelo de riesgo. El genotipo de los polimorfismos del genLPApuede utilizarse como biomarcador para identificar las personas a las que una terapia con ácido acetilsalicílico sería adecuada para la prevención primaria de eventos cardiovasculares debido a un perfil beneficio/riesgo favorable. Además el uso de este genotipado para guiar el uso preventivo de ácido acetilsalicílico sería coste-efectivo según un estudio de Shiffman D. et al (2012).La co-administración de algunos AINEs, como el ibuprofeno o la dipirona pueden reducir el efecto preventivo del ácido acetilsalicílico. El motivo es que tanto estos AINEs como la aspirina compiten para la inhibición de la COX-1, pero a diferencia de la aspirina que es irrversible, la unión del ibuprofeno y la dipirona es reversible, y por lo tanto sus efectos no son duraderos a lo largo del tiempo.

Conclusiones

Dado que el uso de aspirina no está exento de riesgos su uso no debe generalizarse en forma de prevención primaria. Sólo debería usarse aspirina preventivamente en ausencia de signos clínicos si hay un indicio de riesgo aumentado.En pacientes portadores de alelos de riesgo en los marcadores rs3798220 y el rs10455872 del gen LPA el uso de aspirina está indicadoy reduce el riesgo de eventos cardiovasculares hasta equipararlo al de la población general. En el resto de pacientes, el riesgo de efectos adversos excede el beneficio potencial.

Bibliografía

• Seshasai S.R. et al. (2012). Effect of aspirin on vascular and nonvascular outcomes: meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. 172(3):209-16.
• Shiffman D. et al. (2012). Cost-effectiveness model of use of genetic testing as an aid in assessing the likely benefit of aspirin therapy for primary prevention of cardiovascular disease. Clin Ther. 34(6):1387-94.
• Berger J.S. et al. (2011). Aspirin for the prevention of cardiovascular events in patients without clinical cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized trials. Am Heart J. 162(1):115-24.e2.
• Garcia Rodriguez L.A. et al. (2011). Risk of upper gastrointestinal bleeding with low-dose acetylsalicylic acid alone and in combination with clopidogrel and other medications. Circulation; 123:1108-1115.
• Li Y. et al. (2011). Genetic variants in the apolipoprotein(a) gene and coronary heart disease. Circ Cardiovasc Genet. 4(5):565-73.
• Baigent C. et al. (2009). Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet; 373(9678):1849-60.
• Chasman DI, et al. (2009).Polymorphism in the apolipoprotein(a) gene, plasma lipoprotein(a), cardiovascular disease, and low-dose aspirin therapy. Atherosclerosis; 203: 371–376.
• Clarke R. et al. (2009). Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med; 361(26):2518-28.
• Wolff T, Miller T, Ko S. (2009). Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: an update of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 150(6):405-10.
• Hernández-Díaz S, García Rodríguez LA. (2006). Cardioprotective aspirin users and their excess risk of upper gastrointestinal complications. BMC Med. 4:22.
• Ridker P.M. et al. (2005). A randomized trial of low-dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women. N Engl J Med. (2005); 352(13):1293-304.

Marc Cendrós BertranLicenciado en BiologíaMáster en Asesoramiento Genético

Last modified: Sep 6, 2017 @ 09:59 am